Джин Ван, профессор фармакологии в Baylor College of Medicine, годами наблюдал одну и ту же картину: антитело находит цель, доставляет токсин, опухоль сжимается — а через полгода возвращается. Устойчивее. Злее. ADC-терапия перестала работать, потому что раковая клетка научилась выкачивать яд.

Ван решил, что проблема не в антителе. Проблема в том, что оно несёт.

🎯
Fortitude Biomedicines запустилась с $13M seed, чтобы заменить цитотоксины в ADC на молекулярные клеи — деградаторы, которые не убивают клетку, а лишают её защиты

→ GLUE-DAC — платформа, которая пришивает молекулярный клей вместо яда к антителу

→ FORT-202 — первый биспецифичный кандидат для аксиального спондилоартрита (AxSpA) входит в IND-исследования

→ Рынок DAC уже валидирован: BMS заплатил $100M за технологию Orum Therapeutics, Pfizer развивает аналоги через Seagen

ADC (antibody-drug conjugates) — один из самых успешных классов таргетной терапии. 15 одобренных препаратов, продажи Enhertu превышают $3 млрд в год. Но ограничение становится всё очевиднее: цитотоксическая нагрузка (payload) работает, пока клетка не выработает механизм устойчивости. Эффлюкс-помпы выкачивают токсин. Клетка меняет экспрессию антигена. ADC перестаёт быть «умной бомбой» и становится ещё одним химиопрепаратом с побочными эффектами.

Как мы писали в июле, генеративный ИИ уже радикально ускоряет дизайн антител. Но создание идеального антитела решает лишь половину уравнения. Вторая половина — payload.